【出 处】： 海水淹溺 肺损伤 丹参酮ⅡA 人肺上皮细胞 水通道蛋白5

【作 者】： 李佳欢 [1] ; 许敏 [2] ; 范启新 [1] ; 谢晓燕 [1] ; 张勇 [1] ; 赵澎涛 [2] ; 张博 [2] ; 李志超 [2] ; 金发光 [1]

【摘 要】目的 探讨水通道蛋白5（AQP5）在海水浸泡致细胞损伤中的变化,同时了解丹参酮Ⅱ A可能的作用机制.方法 体外传代培养肺腺癌细胞株A549细胞,接种于培养皿中,按不同海水含量分为空白对照组及15%、25%、50%、75%、100%海水组;以25%海水浸泡不同时间分为空白对照组及海水1、4、8 h组;按给予不同剂量丹参酮ⅡA干预分为空白对照组、25%海水组及25、50、75、100μg/ml丹参酮ⅡA干预4 h组.用蛋白质免疫印迹法（Western blotting）检测AQP5蛋白表达;用免疫组化法检测AQP5阳性表达.结果 Western blotting结果显示,25%与50%海水组8 h时A549细胞AQP5蛋白表达均较空白对照组明显增高（1.053±0.231、1.116±0.316比0.101±0.081,均P＜0.05）;海水1 h组AQP5表达较空白对照组稍有增加（0.306±0.125比0.288±0.098,P＞0.05）,4 h组（1.423±0.377）明显增加（P＜0.01）,8 h组AQP5表达（1.507±0.461）较4 h组略有增加,但差异无统计学意义;25μg/ml与50 μg/ml丹参酮Ⅱ A组4 h时AQP5蛋白表达较25%海水组明显减少（0.580±0.186、0.499±0.172比1.013±0.287,均P＜0.05）.免疫组化显示,25%海水4 h组AQP5阳性表达较空白对照组明显增多（7.21±0.78比0.41±0.07,P＜0.01）,染色变深;25μg/ml丹参酮ⅡA干预4 h组AQP5阳性表达（3.02±0.23）较25%海水4 h组明显减少（P＜0.05）.结论 丹参酮Ⅱ A在25μg/ml浓度时毒副作用最小,对海水浸泡A549细胞的保护作用最佳,其机制可能与抑制AQP5的过度表达有关.