茶多酚通过下调JNK磷酸化抑制心搏骤停大鼠的神经细胞凋亡
【出 处】:
【作 者】:
刘玉梅
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Phuong Anh Nguyen Thi
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陈蒙华
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谢露
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【摘 要】目的 探讨茶多酚(TP)对心搏骤停(CA)大鼠心肺复苏(CPR)后脑组织c-Jun氨基末端激酶1/2(JNK1/2)磷酸化和凋亡相关因子表达的影响.方法 按随机数字表法将健康雄性SD大鼠分为假手术(Sham)组(n=6)、CA组(n=12)、TP组(n=12).CA组和TP组经食道交流电刺激诱发心室纤颤(室颤), CA 5 min后行CPR,待自主循环恢复(ROSC)后即刻分别静脉注射10 mg/kg生理盐水(CA组)或TP(TP组),于ROSC后12、72h各取6只大鼠脑皮质备检;Sham组不诱导室颤,于72h取脑皮质备检.采用蛋白质免疫印迹试验(Western Blot)检测脑组织磷酸化JNK1/2(p-JNK1/2)、JNK1/2、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3 (caspase-3)及凋亡基因Bax、Bcl-2的表达;原位末端缺刻标记法(TUNEL)检测细胞凋亡情况;免疫荧光双染检测p-JNK/TUNEL双阳性细胞数.结果 与Sham组比较,CA组脑组织JNK磷酸化水平增高,caspase-3、Bax表达增加,Bcl-2表达降低,ROSC 72h镜下观察凋亡细胞明显增多.与CA组比较,TP组ROSC后12、72h JNK磷酸化水平明显下降(p-JNK1/2与JNK1/2比值:3.200±0.060比5.700±0.210,1.400±0.060比5.400±0.090,均P<0.05),caspase-3、Bax表达明显下调〔caspase-3(灰度值):42.00±5.23比54.00±7.84, 38.74±4.60比58.68±7.19;Bax(灰度值):38.04±6.21比68.76±6.08,58.84±7.99比70.03±7.36,均P<0.05〕, Bcl-2表达明显上调(灰度值:37.36±3.11比28.47±7.46,48.78±6.55比29.54±3.13,均P<0.05),72h细胞凋亡率明显降低〔(31.14±4.51)%比(45.87±3.95)%,P<0.01〕,p-JNK/TUNEL双阳性细胞与TUNEL细胞比值明显降低(10.00±0.85比52.70±3.05,P<0.01).结论 TP抑制CA大鼠CPR后的神经细胞凋亡与其抑制JNK1/2磷酸化有关.
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