肿瘤坏死因子-α对多器官功能障碍综合征家猪内皮祖细胞调控机制的影响
【出 处】:《
中华危重病急救医学
》
CAS
CSCD
2015年第27卷第6期 494-497页,共4页
【作 者】:
毛岸荣
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黄河
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丁科
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辛海贝
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种锦贵
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胡剑平
【摘 要】
目的:观察多器官功能障碍综合征(MODS)家猪内皮祖细胞(EPC)的数量与功能,探讨创伤后MODS的发病机制。方法将40头家猪按随机数字表法分为假手术组和实验组,每组20头。采取失血性休克和内毒素血症的“二次打击法”制备MODS动物模型。分别于失血前(T1)、内毒素注射前(T2)及注射后1、24、48 h(T3、T4、T5)取外周静脉血,采用蛋白质免疫印迹试验(Western Blot)检测外周血单核细胞磷酸化p38丝裂素活化蛋白激酶(p-p38MAPK)的表达;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)浓度;流式细胞仪检测外周血EPC数量。结果实验组有17头家猪成功复制MODS模型,动物的外周血单核细胞p-p38MAPK表达(A值)于T3时达到高峰(4.83±0.52),T4、T5时逐渐下降(4.36±0.43、1.93±0.33),T3、T4、T5时均显著高于T1时(1.00±0.22,均P<0.01)。实验组血浆TNF-α浓度(ng/L)于T3时显著高于假手术组并达高峰(532.43±52.17比129.03±20.45,t=31.163,P<0.001),随后逐渐下降,T4、T5时仍显著高于假手术组(T4:398.93±35.75比131.12±29.53,t=26.562,P<0.001;T5:287.48±27.26比126.44±26.96,t=17.861,P<0.001)。实验组外周血EPC数量(×10^7/L)于T3时显著高于假手术组并达高峰(4.832±0.624比3.545±0.363,t=9.542,P<0.001),随后逐渐下降,T4、T5时显著低于假手术组(T4:2.628±0.627比3.442±0.325,t=5.043,P<0.001;T5:2.203±0.711比3.471±0.323,t=2.972,P<0.001)。结论在创伤性MODS的发生机制中,外周血单核细胞中p38MAPK的磷酸化可以促使血浆中TNF-α浓度升高,EPC数量下降,可能为其机制之一。
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