【出 处】：

【作 者】： 江宇 [1] ; 宋冬梅 [3] ; 程胜 [1] ; 刘刚 [2]

【摘 要】 目的：探讨氢盐水对心肺复苏（CPR）大鼠脑氧化应激的影响及机制。方法将18只清洁级雄性SD大鼠按照随机数字表法分为对照组（Con组）、常规复苏组（ROSC组）和氢盐水干预组（ROSC＋HRS组），每组6只。采用气管夹闭法建立心搏骤停（CA）大鼠模型，使用心脏按压、电除颤及肾上腺素直至自主循环恢复（ROSC）；ROSC＋HRS组在制模同时腹腔注射2%氢盐水（首次5mL/kg，以后每2h注射氢盐水3mL/kg）；Con组仅行气管插管机械通气。ROSC后12h活杀大鼠取脑组织制备匀浆，测定丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）含量；用蛋白质免疫印迹试验（WesternBlot）检测脑组织血红素氧合酶-1（HO-1）蛋白表达；用反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测脑组织HO-1mRNA表达。结果与Con组比较，ROSC组脑组织MDA含量明显增高（nmol/mg：8.15±0.11比3.68±0.16，P＜0.05），SOD、CAT活性明显下降〔SOD （U/mg）：69.30±2.39比94.65±2.75，CAT（U/mg）：74.38±1.65比95.68±1.88，均 P＜0.05〕，HO-1mRNA 表达明显上调（灰度值：1.383±0.194比1.117±0.083，P＜0.05），HO-1蛋白表达无差异（灰度值：0.350±0.049比0.175±0.026，P＞0.05）；与ROSC组比较，ROSC＋HRS组脑组织MDA含量明显下降（nmol/mg：4.72±0.28比8.15±0.11，P＜0.05），SOD、CAT活性明显增高〔SOD（U/mg）：83.02±1.10比69.30±2.39，CAT（U/mg）：85.07±1.94比74.38±1.65，均P＜0.05〕，HO-1mRNA表达进一步上调（灰度值：3.200±0.200比1.383±0.194， P＜0.05），HO-1蛋白表达明显升高（灰度值：0.788±0.059比0.350±0.049，P＜0.05）。结论氧化应激损伤是CPR脑损伤的重要机制；氢盐水可上调脑组织HO-1表达，降低氧化应激损伤，从而减轻CPR致大鼠脑损伤。