肝素通过抑制一氧化氮合酶和转化生长因子-β/Smad信号转导途径减轻脂多糖致大鼠急性肺损伤
【出 处】:
肝素
一氧化氮合酶
转化生长因子-β/Smad信号转导途径
急性肺损伤
【作 者】:
穆恩
[1] ;
丁仁彧
[2] ;
安欣
[2] ;
李鑫
[2] ;
陈松
[2] ;
马晓春
[2]
【摘 要】目的:探讨肝素对脂多糖(LPS)致急性肺损伤(ALI)的保护作用及可能机制。方法32只SD大鼠按随机数字表法分为对照组、肝素对照组、模型组和肝素治疗组,每组8只。采用气管内滴入LPS 1 mg/kg的方法制备大鼠ALI模型,对照组和肝素对照组滴入等量生理盐水;肝素对照组和肝素治疗组于制模后每小时静脉注射肝素50 U/kg。24 h后各组大鼠进行肺泡灌洗,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中炎症介质表达;取肺组织,测定肺湿/干质量(W/D)比值,光镜下观察肺组织病理改变,并检测其丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)和髓过氧化物酶(MPO)水平;反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测肺组织诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA表达;蛋白质免疫印迹试验(Western Blot)检测肺组织iNOS、转化生长因子-β1(TGF-β1)和磷酸化Smad表达;免疫组化法检测肺组织iNOS表达。结果光镜下观察对照组和肝素对照组肺组织结构完整、肺泡腔清晰;模型组肺泡壁增厚,有明显的炎性细胞浸润、肺泡出血和结构破坏;肝素治疗组病理改变较模型组明显减轻。与对照组和肝素对照组比较,模型组肺W/D比值,肺组织MDA、NO、MPO,BALF中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)水平均明显升高。与模型组比较,肝素治疗组肺W/D比值,肺组织MDA、NO、MPO,BALF中TNF-α和IL-6水平均明显降低〔W/D比值:7.54±0.17比10.69±0.15,MDA(mmol/mg):2.01±0.30比2.51±0.25,NO(μmol/L):3.07±0.21比3.89±0.14,MPO (U/g):1.94±0.09比2.74±0.20,TNF-α(μg/L):201.80±0.27比297.53±0.34,IL-6(μg/L):38.41±0.25比46.31±0.31,均P<0.05〕。RT-PCR结果显示,肝素治疗组iNOS mRNA表达明显低于模型组(2-ΔΔCt:3.04±0.18比4.37±0.15,P<0.05)。Western Blot检测结果显示,与对照组比较,模型组肺组织i
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