【出 处】： 肺疾病 阻塞性 慢性 急性加重期 痰湿证 痰热证 炎症因子

【作 者】： 梅雪 [1] ; 李建生 [1] ; 周红艳 [2] ; 乔翠霞 [2] ; 李素云 [1] ; 张艳霞 [1]

【摘 要】目的从炎症因子表达方面揭示慢性阻塞性肺疾病急性加重（AECOPD）痰热证与痰湿证动物模型的特点。方法按随机数字表法将48只Wistar大鼠分为正常对照组、AECOPD组、AECOPD痰热证组和AECOPD痰湿证组，每组12只。采用免疫组化法测定肺组织白细胞介素（IL-1β、IL-6、IL-10）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的蛋白表达，采用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）测定肺组织IL-1β、IL-10的mRNA表达。结果AECOPD组、AECOPD痰热证组和AECOPD痰湿证组炎症因子mRNA及蛋白表达均显著高于正常对照组。与AECOPD组比较，AECOPD痰热证组、AECOPD痰湿证组肺组织IL-1β、TNF-α、IL-6蛋白和IL-1βmRNA表达显著升高（IL-1β蛋白：6．26±2．43、8．20±2．61比4．30±2．38，TNF-α蛋白：10．28±2．64、10．67±2．68比7．47±2．90，IL-6蛋白：8．13±3．03、10．45±3．37比5．66±3．18，IL-1βmRNA：0．41±0．03、0．48±0．05比0．35±0．04，均P〈0．01），IL-10的蛋白和mRNA表达显著降低（IL-10蛋白：7．00±1．89、4．70±2．31比9．33±2．58，IL-10mRNA：0．43±0．05、0．35±0．03比0．52±0．06，P〈0．05或P〈0．01）。与AECOPD痰热证组比较，AECOPD痰湿证组的IL-1β蛋白和wRNA、IL-6蛋白表达明显增加，IL-10蛋白和mRNA表达明显减弱（均P〈0．05）。结论AECOPD痰湿证较AECOPD痰热证IL-1β、IL-6表达增强，IL-10表达减弱，这可能是痰湿证肺组织损伤严重且临床恢复缓慢的主要原因，有待于进-步研究。