灯盏乙素苄酯衍生物对急性缺氧心肌细胞Bcl-2和Bax表达的影响
【出 处】:
灯盏乙素
苄酯衍生物
心肌缺氧
Bcl-2
Bax
【作 者】:
李建宇
[1] ;
代皓
[1] ;
刘辉
[2] ;
顾军
[1] ;
李灵芝
[1]
【摘 要】目的 观察灯盏乙素苄酯衍生物对急性缺氧心肌细胞中凋亡调控基因Bcl-2和Bax表达的影响.方法 体外原代培养新生SD大鼠心肌细胞4 d,按随机数字表法分为对照组、缺氧模型组[通过低氧环境(95%N2-5%CO2)建立急性缺氧损伤模型]及灯盏乙素苄酯衍生物高、中、低剂量组(缺氧前加入灯盏乙素苄酯衍生物100、50、25μmol/L),每组6孔.缺氧6 h后检测各组培养基中乳酸脱氢酶(LDH)和一氧化氮(NO)水平,用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和蛋白质免疫印迹法(Western blotting)检测心肌细胞Bcl-2、Bax的mRNA和蛋白表达.结果 与对照组比较,缺氧损伤后心肌细胞LDH外漏量(U/L)明显增加(288.10±30.69比78.75±12.85),NO释放量(μmol/L)减少(9.02±1.55比24.11±2.04),差异均有统计学意义(均P〈0.01);而高、中、低剂量灯盏乙素苄酯衍生物可显著降低LDH外漏量(64.19±22.90、101.35±22.71、141.34±23.08),高、中剂量灯盏乙素苄酯衍生物可明显增加NO释放量(14.45±3.57、12.38±1.57),差异均有统计学意义(均P〈0.01).与对照组比较,缺氧模型组Bcl-2的mRNA和蛋白表达显著降低(Bcl-2 mRNA:0.544±0.108比0.837±0.213,Bcl-2蛋白:0.813±0.041比0.917±0.046),Bax的mRNA和蛋白表达显著升高(Bax mRNA:0.918±0.228比0.493±0.123,Bax蛋白:0.623±0.031比0.490±0.025,均P〈0.01);与缺氧模型组比较,灯盏乙素苄酯衍生物高、中剂量组Bcl-2的mRNA和蛋白表达显著上调(Bcl-2 mRNA:0.708±0.123、0.604±0.116比0.544±0.108,Bcl-2蛋白:0.887±0.044、0.850±0.043比0.813±0.041),Bax的mRNA和蛋白表达显著下调(Bax mRNA:0.614±0.136、0.728±0.152比0.918±0.228,Bax蛋白:0.518±0.026、0.547±0.027比0.623±0.031,均P〈0.01);灯盏乙素苄酯衍生物低剂量组Bcl-2、Bax的mRNA和蛋白表达(Bcl-2 mRNA 0.551±0.112,Bcl-2蛋白0.823±0.041;Bax mRNA 0.857±0.218,Bax蛋白0.617±0.031)与缺氧模型组比较均无�
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